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notícias&artigos - 2011
substância derivada do tabaco previne perda da memória no Alzheimer

Mais um aplicativo para a nicotina de farmácia.

 

Depois de vislumbrar a possibilidade de lançar produtos contra obesidade, surge novo uso para a nicotina: a prevenção da perda de memória no Alzheimer.

 

O Eufumo já havia publicado um artigo sobre a cotinina, uma substância derivada de plantas, dentre elas alimentos como tomate e batata, e nicotina.

 

Atenção: Os artigos do Eufumo não tem a intenção de fornecer recomendação médica, diagnóstico ou tratamento.

 

 

a matéria original


 

Substância derivada do tabaco previne perda da memória no Alzheimer

Estado de São Paulo - 28/04/2011

Substância derivada do tabaco previne perda da memória no Alzheimer Cotinina se mostrou uma boa opção para o tratamento da doença por não ser tóxica

 

SÃO PAULO - Uma substância derivada do tabaco, conhecida como cotinina, reduziu placas associadas à demência e preveniu a perda da memória em camundongos geneticamente alterados para apresentar sintomas de Alzheimer. A pesquisa, conduzida pelo Sistema de Saúde Bay Pines e pela Universidade do Sul da Flórida, foi publicada na versão online da revista Journal of Alzheimer's Disease.

 

Algumas pesquisas epidemiológicas mostrara que fumantes tendem a ter baixa incidência de Parkinson e Alzheimer. Isso foi atribuído aos efeitos da nicotina, que seria o responsável pela melhora na memória nos camundongos, assim como na redução das placas ligadas à doença. No entanto, devido aos efeitos negativos da substância, como problemas cardiovasculares, a nicotina não é vista como opção para o tratamento de doenças neurodegenerativas. Isto motivou o estudo da cotinina, o principal subproduto do processo metabólico da nicotina nos camundongos com sintomas do Alzheimer. A cotinina não é tóxica.

 

Neste estudo, os pesquisadores administraram cotinina diariamente durante cinco meses em camundongos adultos que foram alterados geneticamente para apresentar sintomas semelhantes aos apresentados por pacientes com Alzheimer. Ao fim deste período, os animais tratados com a substância mostraram melhor desempenho em testes relacionados à memória de trabalho e habilidades relacionadas à mente, se comparados com aqueles que não receberam doses de cotinina.

 

A tratamento com a substância aparentemente proporcionou proteção contra a diminuição da memória espacial. Os resultados dos testes destes animais foram idênticos aos observados em camundongos que não apresentavam sinais de demência.

 

O cérebro do camundongo tratado com cotinina apresentou redução de 26% nos depósitos de placas amilóides, que são típicas da doença de Alzheimer. A substância também inibiu o acúmulo de oligômeros de peptídeo beta-amilóide, um predecessor de placas senis, nos cérebros dos animais. Além disso, os pesquisadores descobriram que a cotinina estimula o fator Akt, que promove a sobrevivência de neurônios e aumenta a atenção e a memória.

 

Os pesquisadores sugerem que a cotinina seja utilizada para prevenir a deterioração cognitiva quando administrado em indivíduos que ainda não apresentam comprometimento cognitivo ou naqueles com comprometimento cognitivo leve nos estágios iniciais da doença. Os cientistas estão em busca de suporte para iniciar testes clínicos para comprovar a efetividade da substância em seres humanos.

 

 

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Por que fumar emagrece

O Estado de São Paulo - Fernando Reinach - 21/07/2011

 

Pessoas que param de fumar engordam de três a cinco quilos. Até recentemente, a explicação era emocional: o fumante compensaria a falta de nicotina com excesso de comida. Hoje, sabemos que a diminuição do apetite é um dos efeitos farmacológicos da nicotina. O pior é que a insatisfação com o aumento de peso é um dos motivos da frequente recaída de ex-fumantes. Agora, um grupo de cientistas descobriu como a nicotina afeta os neurônios que controlam o apetite. A descoberta, além de permitir o desenvolvimento de drogas para ajudar fumantes a largar o vício, pode resultar em novas terapias para obesidade.

 

Na última década, foi descoberto como nosso peso é controlado pelo cérebro. Em situações normais, esse mecanismo detecta aumentos ou diminuições de peso e ajusta o apetite de forma a garantir a manutenção da massa corporal. O receptor de melanocortina esta no cerne desse mecanismo. A melanocortina, que nos órgãos periféricos regula a cor da pele, no sistema nervoso central controla o apetite. Esses receptores estão em um grupo de neurônios no hipotálamo. Quando os receptores nesses neurônios são estimulados, nosso apetite diminui e perdemos peso.

 

Na mesma região do hipotálamo existem dois outros tipos de neurônios que interagem com os que contêm o receptor de melanocortina. O primeiro, chamado de Pomc, produz substâncias que ativam o receptor de melanocortina; o segundo, AgRP, produz substância que inativa o receptor de melanocortina. Quando nosso peso aumenta, os neurônios Pomc estimulam o receptor de melanocortina, o apetite diminui e perdemos peso. Quando o peso diminui, os neurônios AgRP inibem o receptor de melanocortina, nosso apetite aumenta e recuperamos o peso perdido.

 

Os cientistas desvendaram como a nicotina atua sobre esse sistema. Primeiro, descobriram que os neurônios Pomc têm receptores para nicotina em sua superfície. Em seguida, foi demonstrado que os neurônios Pomc, quando na presença de nicotina, produzem maiores quantidades das substâncias que ativam os receptores de melanocortina, o que causaria a diminuição do apetite.

 

Finalmente, para demonstrar que era esse o mecanismo pelo qual a nicotina diminuía o apetite, construíram camundongos transgênicos que não possuem os Pomc. Neles, a nicotina não é capaz de causar a perda de massa corporal, o que demonstra que a ação da nicotina nas células Pomc origina o sinal que provoca a perda de peso.

 

Nos fumantes, a alta quantidade de nicotina no sangue faz com que os neurônios Pomc produzam continuamente as substâncias que ativam os receptores de melanocortina. Esses receptores ativados inibem o apetite. O fumante perde peso ou tem maior dificuldade de engordar.

 

A descoberta dos receptores de nicotina nos neurônios Pomc vai permitir o desenvolvimento de novas drogas que, ao se ligarem a esses receptores, podem controlar indiretamente os receptores de melanocortina e, consequentemente, nosso apetite. A descoberta do mecanismo de ação da nicotina pode levar a drogas capazes de ajudar fumante a largar o vício. Se isso for possível, teremos novas armas para combater a obesidade e o fumo. É fácil avaliar a importância dessa descoberta se lembrarmos que, entre as causas de morte evitáveis por mudanças comportamentais, a obesidade e fumo ocupam o primeiro e segundo lugares.

 

 

 

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Porque fumar emagrece